Современное клиническое течение иерсиниозной инфек­ции изучалось на основании наблюдения за 152 детьми в возрасте от 2 до 14 лет. По этиологической структуре у 65% из них был зарегистрирован псевдотуберкулез, у 32% – иерсиниоз, а у 3% диагностирована смешанная инфекция. Боль­шинство обследованных переносили острые формы заболе­вания, при псевдотуберкулезе такие больные составили 81,4%о, при кишечном иерсиниозе – 64,7%. Однако при иерсиниозе частота рецидивов и затяжного течения заболевания в 2 раза превышала таковые при псевдотуберкулезе (9,8% против 17,6% и 8,8% против 17,6% соответственно). Для ос­трой формы псевдотуберкулеза было характерно острое нача­ло заболевания с максимальной клинической выраженнос­тью на первой неделе болезни. Иерсиниоз в трети случаев начинался постепенно, с нарастанием клинической симпто­матики на второй неделе заболевания. Проведенные иссле­дования показали, что острое течение иерсиниоза связано преимущественно с серовариантом Y. enterocolitica O9, в то время как затяжные и рецидивирующие формы инфекции ассоциировались, с серовариантами Y. enterocolitica O3 и О6.

Форма и тяжесть инфекционного процесса зависит как от свойств возбудителя, так и от иммунореактивности детей, переносящих иерсиниозную инфекцию. Проведено сопостав­ление иммунологических параметров у больных острой фор­мой и с затяжным течением в аналогичные сроки от начала болезни.

У детей с острым течением иерсиниозной инфекции в фазу реконвалесценции в фенотипическом составе лимфоцитов выявлено только увеличение числа В-лимфоцитов, а умеренно повышенное содержание CD25+- и С095+-лимфоцитов сопряжено с высокой пролиферативной активностью Т-лимфоцитов. Острое течение характеризовалось также ранним и высоким антительным ответом.

При формировании затяжного течения установлены зна­чимые изменения во всех звеньях иммунного ответа. У де­тей, переносивших затяжное течение иерсиниозной инфек­ции, имело место нарушение активации Т-лимфоцитов. Так, уровень CD8+, CD25+ и CD95+ в группе детей с затяжным течением как псевдотуберкулеза, так и иерсиниоза ОЗ и О9 был достоверно ниже, чем у переносивших острые формы заболевания. На протяжении первых двух недель обследова­ния при затяжном течении инфекции уровень ИЛ-2 был в 1,5-2 раза ниже, чем при остром процессе. Следствием нару­шения активации Т-клеток, вероятно, была и супрессия в виде снижения ответа на ФГА, низкого уровня ИФН-γ.

Значимым фактором при формировании затяжного тече­ния иерсиниозов следует считать и слабый антительный от­вет у больных этой группы. Выявлено, что титры специфи­ческих антител вне зависимости от серотипа выделенной иерсинии на протяжении заболевания были в 1,5-2 раза ниже, чем титры у больных, переносивших острую форму. Недостаточность антитело­образования, по-видимому, слу­жит причиной пролонгированной персистенции иерсинии и индукции факторами их патогенности провоспали­тельного монокина ФНО-α, уровень которого превышает таковой при острой форме в среднем в 3 раза.

Таким образом, прогностически неблагоприятными при­знаками неглад­кого течения иерсиниозов были: малосимптомные варианты заболевания, начало инфекции с изолиро­ванного абдоминального синдрома или с поражения печени. Установлены критерии негладкого течения псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза: сниженное число CD3+ Т-лимфо­цитов, отсутствие активации экспрессии CD25+ и CD95+, сниженный ответ Т-лимфоцитов в ФГА-РБТЛ, усиление сис­темной продукции IL-4, повышенные концентрации общего IgE при «нормальном» синтезе IFN-γ.

Следовательно, основные патогенетические механизмы негладкого течения заболевания обусловлены особенностя­ми иммунной реактивности детей, а не вирулентными свойствами иерсиний. Это диктует необходимость поиска иммунокорригирующих средств в дополнение к этиотропным препаратам.