Проблема бактериальной дизентерии, по-прежнему, является одной
из наиболее актуальных в педиатрии, что обусловлено ее повсеместным
распространением, высоким уровнем заболеваемости и нередко тяжелым
течением, особенно в детском возрасте [Покровский В.И., 2003; Г.Г.
Онищенко, 2002]. Несмотря на стабилизацию эпидемиологической
ситуации по дизентерии в Санкт-Петербурге и наметившуюся тенденцию
к снижению заболеваемости, в целом по России дизентерия занимает
лидирующую позицию среди расшифрованных острых кишечных инфекций
[В.Ф. Учайкин и соавт., 2002; Ю.В.Лобзин, 2002]. Превалирование в
последние годы в эпидемическом процессе штаммов шигелл Флекснера,
по данным многих авторов, привело к увеличению частоты регистрации
тяжелых форм и осложненного течения дизентерии [Тихомирова О.В. и
соавт., 2002; Е.В.Ставицкая, 1997, Н.В. Воротынцева, Л.Н.
Мазанкова, 2001]. Повреждение, вызванное патогеном, кроме местных
изменений сопровождается развитием общей реакции организма на
инфекционный стресс. У детей шигеллезная инфекция нередко
сопровождается развитием инфекционного токсикоза, дегидратации и
дисметаболических нарушений, что в острый период заболевания
обуславливает особую тяжесть состояния ребенка [Учайкин В.Ф.,
Молочный В.П., 2002; Макаренко В.Д. и соавт, 2004; Жумагалиева
Г.Д., 2001].
Известно, что тяжесть течения и исход инфекционного процесса во
многом зависит от адаптивных возможностей макроорганизма,
качественного состояния клеток крови, их функциональной активности,
что в свою очередь обусловлено метаболическими сдвигами в них [Н.Д.
Ющук и соавт., 2002, Pavlick K.P., et al., 2002; Sies H., 1999].
Повреждение, вызванное патогеном, кроме местных изменений
сопровождается развитием общей реакции организма на инфекционный
стресс. Активация процессов катаболизма, чрезмерное накопление
продуктов промежуточного и конечного обмена при несостоятельности
систем детоксикации, приводит к развитию синдрома эндогенной
интоксикации и изменению метаболизма клеток макроорганизма
[Корякина Е.В., Белова С.В., 2004; Айзенберг В.Л., Загузова Л.И.,
2003]. Выраженность эндотоксикоза при различной патологии
характеризуется избыточным поступлением в кровь эндогенных
продуктов белкового распада, так называемых молекул средней массы
[Мельцер И.М., 2004; Салихова Н.Н., 1996; Мухаммедов Н.Б., 2002;
Нагоев Б.С., 1997]. В настоящее время разработаны различные
модификации определения уровня эндотоксемии, одна из которых
предложена Малаховой М.Я. (1995). Этот метод позволяет оценить не
только количественную характеристику уровня средне- и
низкомолекулярных веществ, но и определить изменения качественного
состава метаболитов, что особенно важно при инфекционной патологии.
Кроме того, параллельное изучение концентрации ВНСММ в плазме крови
и эритроцитах позволяет оценить состоятельность детоксикационных
возможностей макроорганизма, направленных на элиминацию токсических
метаболитов.
Одним из ведущих механизмов развития эндотоксикоза является
активация процессов свободнорадикального окисления (СРО), что с
одной стороны играет роль неспецифической защиты организма, с
другой – способна приводить к существенным повреждениям клеточных
мембран, органов и систем [Е.Е. Дубинина, 1998, Л.В. Говорова,
2002]. Многие исследователи указывают на влияние бактериального
липополисахарида на активацию процессов свободнорадикального
окисления. Однако вопросы взаимосвязи нарушений баланса СРО,
системы антиоксидантной защиты и эндотоксикоза между собой, а также
выраженности метаболических нарушений с этиологией и формой тяжести
дизентерии у детей до настоящего времени остаются открытыми.
Своевременная диагностика выраженности метаболических нарушений
с использованием современных методов позволяет объективно оценить
выраженность интоксикационного синдрома, а также определить тактику
рациональной дезинтоксикационной терапии. К патогенетической
терапии среднетяжелых и тяжелых форм дизентерии относится
обязательная инфузионная терапия, направленная на улучшение
реологии крови, ускорение элиминации токсинов из организма,
регидратацию и поддержание водно-электролитного обмена. В связи с
этим представляется актуальной апробация новых препаратов для
купирования симптомов интоксикации, таких как реамберин. Препарат
представляет собой раствор для инфузий, содержащий активное
вещество – 2-дезокси-d-глюцитол аммония, натрия сукцинат (2%),
магния хлорид (0,012%), калия хлорид (0,3%), натрия хлорид (0,06%),
воды для инъекций до 100%. Препарат представляет собой бесцветную
прозрачную жидкость, без запаха. Основной фармакологический эффект
препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную
активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения
окислительных процессов в цикле Кребса в дыхательной цепи
митохондрий клеток с увеличением внутриклеточного фонда
макроэнергетических соединений аденозинтрифосфата и
креатинфосфата.
Целью исследования явилось определение эффективности препарата
реамберин (1,5% инфузионный раствор) в терапии среднетяжелых и
тяжелых форм дизентерии у детей путем комплексной оценки оценки
клинических данных, показателей эндогенной интоксикации и процессов
свободнорадикального окисления.
Задачи исследования.
Определить клинические особенности интоксикационного синдрома у
детей, больных бактериальной дизентерией и получавших в комплексе
терапии препарат реамберин.
Изучить воздействие препарата реамберин на выраженность
эндогенной интоксикации по спектру веществ низкой и средней
молекулярной массы (ВНСММ) в эритроцитах и плазме крови у детей,
больных дизентерией.
Установить характер изменения процессов свободнорадикального
окисления в эритроцитах и плазме крови у больных дизентерией детей,
получавших реамберин.
Разработать показания к назначению и рациональные схемы терапии
реамберином у больных дизентерией детей.
